La cirrhose

La cirrhose est une fibrose diffuse annulaire qui entraîne des nodules de régénération. La structure du foie est détruite. Il peut s'y ajouter une nécrose des cellules hépatiques.

La cirrhose regroupe donc trois types d'anomalies :

Les lésions hépatocytaires.
Les phénomènes de réparations anormaux : nodule de régénération.
Les fibroses : bandes de collagènes qui viennent s'intercaler entre les cellules hépatocytes.

Deux stades évolutifs :

Cirrhoses compensées : pratiquement aucun symptôme.
Cirrhoses décompensées : complication.

Rôle du foie

Le métabolisme des glucides : stockage du glucose sous forme de glycogène.
Le métabolisme des lipides : synthétisation des différents lipides puis stockage dans le foie ou secrétions dans le sang ou excrétions dans la bile.
Le métabolisme des protides : synthétisation et excrétion des différentes protéines (albumine, facteurs de la coagulation).
Stockage du fer.
Détoxication : médicament, alcool.
Sécrétion d'enzyme.
Sécrétion de la bile.

Etiologies

L'alcoolisme
Les hépatites chroniques : Virus B / Virus C.
Médicaments.

Signes cliniques

Hypertension portale :
Œdème des membres inférieurs.
Splénomégalie.
Varice œsophagienne.
Ascite.

Insuffisance hépatocellulaire :
Angiome stellaire.
Erythème palmaire.
Trouble endocrinien.
Ictère.

Signes biologiques

Diminution de l'albumine.
Diminution du taux de prothrombine (TP).
Augmentation des gamma-globulines.

Examen complémentaire

Ponction-biopsie hépatique qui met en évidence les nodules de régénération, une sclérose annulaire ou une nécrose hépatocytaire.

Complications

Décompensation ictéro-ascitique.
Rupture de varices oesophagiennes et donc hémorragie.
Encéphalopathie hépatique.

Décompensation ictéro-ascitique

Signes cliniques et biologiques

Ascite (présence de liquide dans le péritoine).
Oedèmes des membres inférieurs.
Hépatomégalie.
Ictère ou subictère.
Angiomes stellaires (agglomération de vaisseaux formant une tuméfaction).
Amyotrophie.
Augmentation de la bilirubinémie (> 20) (pigment jaune-rouge résultant de la dégradation de l'hème de l'hémoglobine, elle est responsable des ictères ou jaunisses).
Diminution de l'albuminèmie (augmentation de la phosphocaline, des TGO et TGP).
Anémie.

Traitements

Régime sans sel strict car tendance aux rétentions hydro-sodée.
Régime sans alcool.

Les ruptures de varices œsophagiennes

Signes cliniques et biologiques

Hématémèse (vomissement de sang) ou méléna (présence de sang dans les selles).
Hypotension artérielle.
Etat de choc.
Déglobulisation : diminution de l'hémoglobine et hématocrite.
Endoscopie qui confirme le diagnostic.

Traitements

Tamponnement par sonde :
Sonde de Black More (varice œsophagienne).
Sonde de Linton (varice caroto-tubérositaire).
Médicaments.
Sclérothérapie endoscopique : injection dans les varices d'un produit sclérosant.

L'encéphalopathie hépatique.

Traitement par antibiothérapie.

Traitements de la cirrhose

Transplantation hépatique pour la cirrhose décompensée.
Sevrage alcoolique pour la cirrhose compensée.

MAJ:24/02/2009

Voir aussi :