L'équilibre électrolytique

Osmole : molécule osmotiquement active dans une solution, exerçant un pouvoir d’attraction des molécules d’eau.
Osmolarité plasmatique : quantité d’osmoles par litre de plasma.
Osmolalité plasmatique : quantité d’osmoles par litre d’eau.
Loi de l’osmose : transfert passif d'eau selon un gradien de concentration à travers une membrane semi-perméable : allant du compartiment à faible concentration d’osmoles vers celui à forte concentration d’osmoles.

Pression osmotique : pression exercée par les électrolytes que contient le plasma.
Pression oncotique : pression exercée par les protéines.
Pression hydrostatique : pression d’éjection du sang dans les artères et les veines.

Le sodium

Le sodium est le principal cation du secteur extracellulaire.

Natrémie : 133 – 143 mmol / L.

Bilan entrée-sortie

Les entrées du sodium

Apports alimentaires.
Apports hydriques.

Les sorties du sodium

Digestive : salive, selles.
Cutanée : sueur.
Rénale : urine.

Régulation de la natrémie

Aldostérone : retient le sodium et l'eau en favorisant l'élimination dans l'urine du potassium = augmentation de la natrémie et diminution de la natriurèse.

Facteur natriurétique auriculaire (FNA) : inhibe la sécrétion de l’aldostérone et augmente le débit de filtration glomérulaire = diminution de la natrémie et augmentation de la natriurèse.

Les dysnatrémies

Hypernatrémie

Causes

Déshydratation globale.
Surchage sodée.

Conséquence physiologie

Hypernatrémie → hyper-osmolarité plasmatique → transfert de l’eau du secteur intracellulaire vers le secteur extracellulaire.

Signes cliniques

Déshydratation intracellulaire : soif, fièvre, perte de poids, sécheresse, trouble de la conscience, convulsion.
Hyperhydratation extracellulaire : œdème, prise de poids.

Traitement

Si déficit d’apport hydrique : perfusion d’un soluté hypotonique.
Si surcharge sodée : diurétique de l’anse.

Hyponatrémie

Causes

Hyperhydratation globale.
Déficit d'apport de sodium.
Hyponatrémie de dilution.

Conséquence physiologique

Hyponatrémie → hypo-osmolarité plasmatique → diffusion de l’eau du secteur extracellulaire vers le secteur intracellulaire.

Signes cliniques

Hyperhydratation intra-cellulaire : nausée, vomissement, dégoût de l’eau, prise de poids, trouble de la conscience, asthénie, convulsion.
Déshydratation extracellulaire : tachycardie, hypotension orthostatique, pli cutané, perte de poids, oligurie, collapsus.

Traitement

Si excès d’eau : restriction hydrique.
Si défaut sodique : apport de sel.

Le potassium

Le potassium est le principal cation du secteur intracellulaire.

Kaliémie : 3,5 – 4,5 mmol / L.

Bilan entrée-sortie

Les entrées du potassium

Apports alimentaires.
Apports hydriques.
Apports endogènes : catabolisme cellulaire.

Les sorties du sodium

Digestive : salive, selles.
Cutanée : sueur.
Rénale : urine.

Les dyskaliémies

Hyperkaliémie

Causes

Excès d'apport potassique.
Défaut d'élimination rénale et/ou digestive.

Signes cliniques

Risque majeur de troubles du rythme cardiaque, brutales et irréversibles
Paresthésie : fourmillement des extrémités et de la face.
Abolition des réflexes.

Traitements

Suppression des apports potassique.
Antagonisation pour la protection myocardique : gluconate de calcium.
Augmenter le transfert intracellulaire :
500ml glucosé 10% + 10 UI actrapid® / 1 heure (l’insuline augmentant la captation de potassium ; le glucosé permet de prévenir une hypoglycémie).
Alcalinisation : bicarbonate de sodium.
Augmenter l’élimination du potassium :
Hyperhydratation associée à un diurétique.
Epuration extra-rénale.

Hypokaliémie

Causes

Déficit d'apport potassique.
Perte digestive.
Perte rénale

Signes cliniques

Risque majeur de trouble du rythme cardiaque.
Hypotonie musculaire.
Crampes.
Constipation.
Parésie.

Traitement

Apport potassique.

Module Urgences Réanimation

MAJ:23/12/2008