L'œdème aigu du poumon

L'œdème aigu du poumon (O.A.P.) est une inondation brutale des alvéoles pulmonaires et du tissu pulmonaire interstitiel par trans-sudation du plasma provenant d'une augmentation de la pression capillaire pulmonaire. Cette augmentation de la pression capillaire pulmonaire est due à une incapacité du cœur à pomper efficacement ce qui provoque donc une baisse du débit cardiaque et une gêne du retour veineux pulmonaire.

Il s'agit de la forme aiguë de l'insuffisance cardiaque gauche. L'œdème aigu du poumon est une urgence médicale. Le pronostic vital du patient est en jeu en l'absence de traitement, il peut décéder par asphyxie.

Physiopathologie

La défaillance brutale du cœur gauche entraîne une baisse du débit cardiaque et une gêne du retour veineux pulmonaire. Une forte élévation des pressions en amont se crée et la sérosité plasmique inonde les alvéoles pulmonaires.

Les échanges gazeux se font mal, on observe alors une hypoxie et une hypocapnie. Le patient se met à hyperventiler pour compenser le manque d'oxygène.

Œdème pulmonaire

Etiologies

Œdème aigu du poumon cardiogénique

C'est le cas le plus fréquent, il est lié à une altération qui se situe au niveau du cœur gauche :

Insuffisance cardiaque gauche avec un trouble de la fonction systolique.
Hypertension artérielle.
Valvulopathie qui produit un écoulement sanguin perturbé : rétrécissement aortique, insuffisance mitrale.

Œdème aigu du poumon lésionnel

Lésion traumatique liée à des contusions pulmonaires, une pneumopathie à type infectieuse ou toxique ou par inhalation.

Facteurs déclenchants

Non suivi d'un régime désodé.
Interruption, erreur, inadéquation d'un traitement.
Trouble du rythme cardiaque : hypertension artérielle.
Infarctus du myocarde en évolution.
Surinfection bronchique.
Apport liquidien excessif.

Signes cliniques

Début brutal et souvent nocturne qui réveil le patient dans un tableau d'asphyxie aigu.
Suffocation, cyanose, sueur, angoisse, torpeur.
Dyspnée à type de polypnée > 30/min.
Sensation d'oppression thoracique.
Orthopnée : le patient ne supporte pas la position allongée, il est assis au bord du lit.
Toux sèche puis expectoration abondante.
Tachycardie.
Râles crépitants : bruit de pas dans la neige.

Examens complémentaires

Bilan sanguin : ionogramme (sodium potassium), urée, créatinine, enzyme cardiaque (C.P.K., troponine), N.F.S. pour dépister une anémie, bilan de coagulation.
Gaz du sang artériel : hypoxie et hypocapnie.
Echodoppler : origine cardiogénique.
E.C.G.
Radiographie pulmonaire : recherche d'un épanchement unilatéral ou bilatéral.
Bilan urinaire.

Soins infirmiers

Prise en charge

Position assise ou demi-assise.
Oxygénothérapie en continu à 6-9 l/min.
Prendre la tension artérielle et la fréquence cardiaque, amplitude et fréquence respiratoire, saturation en oxygène.
Mettre le patient sous monitoring et effectuer une électrocardiographie (ECG).
Pose d'une voie d'abord de gros calibre.
Prélèvement sanguin par ponction veineuse : enzyme cardiaque (CPK, troponine), ionogramme, hémogramme, hémostase.
Prélèvement sanguin par ponction artérielle pour gazométrie.
Radiographie pulmonaire.
Réduire la pression capillaire pulmonaire en diminuant le volume sanguin : faire uriner, restriction hydrique, vasodilatation veineuse.
Préparation pour intubation et ventilation assisté du à l'hypocapnie.

Surveillance

Position assise bien respecter, jambe surélever.
Rythme respiratoire et sa fréquence, pression artérielle, pouls, E.C.G., monitoring.
La voie d'abord veineuse : reflux, point de ponction.
Disparition des oedèmes du mollet.
Respect de la restriction hydrique.
Rafraîchir la personne.
Prévention d'escarre.
Surveiller la diurèse : garder les urines ou sonde urinaire.
Surveiller le faciès, tégument, coloration de la peau : cyanose, marbrure.
Sonde nasal : oxygénation
Efficacité du traitement.

Traitements

Diurétique en intraveineuse.
Dérivés nitrés (trinitrine) en pousse-seringue électrique.
Antiarythmique.
Anticoagulant en seringue auto-pousseuse.
Oxygénotthérapie.

MAJ:24/02/2009

Voir aussi :