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Coma acido-cetosique

1. Définition

Le coma acido-cétosique est l'association d'un trouble de la conscience, d'une acidose métabolique et d'un cétose dans un contexte d'hyperglycémie secondaire à une carence en insuline.

2. Physiopathologie

  • Une carence en insuline entraîne un arrêt de la pénétration du glucose dans les cellules
  • L'arrêt de la pénétration du glucose dans les cellules entraîne une hyperglycémie et une carence cellulaire en glucose :
    • L'arrêt de la pénétration du glucose dans les cellules entraîne une hyperglycémie
      • L'hyperglycémie entraîne une hyperosmolarité plasmatique
        • L'hyperosmolarité plasmatique entraîne une déshydratation intracellulaire et une hypervolémie
        • L'hypervolémie entraîne une augmentation du flux rénal et de la filtration glomérulaire
        • L'augmentation de la filtration glomérulaire entraîne une polyurie
      • L'hyperglycémie entraîne une diurèse osmotique
        • La diurèse osmotique entraîne une polyurie
      • L'hyperglycémie entraîne une glycosurie (non réabsorption du glucose par le tubule rénal suite au dépassement de la capacité maximale de réabsorption)
        • La glycosurie entraîne une polyurie
      • La polyurie entraîne une déshydratation
      • La déshydratation entraîne une polydipsie
    • L'arrêt de la pénétration du glucose dans les cellules entraîne une carence cellulaire en glucose :
      • La carence cellulaire en glucose entraîne un accroissement de la lipolyse
        • L'accroissement de la lipolyse entraîne la libération d'acides gras libres
        • La libération d'acides gras libres entraîne une augmentation du catabolisme lipidique
        • L'augmentation du catabolisme lipidique entraîne une augmentation de la synthèse des corps cétoniques ou cétones (cétogenèse)
          • L'augmentation de cétones entraîne une acidose métabolique
            • L'acidose métabolique entraîne une hyperventilation alvéolaire (phénomène compensatoire respiratoire de l'acidose métabolique)
          • L'augmentation de cétones entraîne une cétonurie (présence d'acétones dans les urines)
      • La carence cellulaire en glucose entraîne un accroissement de la protéolyse et de la lipolyse
        • L'accroissement de la protéolyse et de la lipolyse entraîne une augmentation de la néoglucogenèse
          • L'augmentation de la néoglucogenèse entraîne une hyperglycémie
        • L'accroissement de la protéolyse et de la lipolyse entraîne une fonte musculaire et amaigrissement
          • L'amaigrissement entraîne une polyphagie

3. Examens et signes cliniques

  • Polypnée de Kussmaul : respiration caractérisée par des pauses entre l'inspiration et l'expiration
  • Haleine cétosique
  • Douleur abdominale, nausée, vomissement
  • Amaigrissement
  • Trouble de la conscience : somnolence voire coma
  • Asthénie
  • Polyurie
  • Soif intense avec polydipsie
  • Déshydratation extracellulaire et intracellulaire (pli cutanée, peu sèche)
  • Hypotension artérielle

4. Examens et signes paracliniques

  • Glycémie : hyperglycémie
  • Gazométrie artérielle : acidose (pH < 7,38)
  • Ionogramme sanguin : trouble électrolytique
  • Ionogramme urinaire et bandelette urinaire réactive : glycosurie, cétonurie

5. Complications

  • Insuffisance rénale
  • Collapsus
  • Pancréatite
  • Rhabdomyolyse

6. Prise en soins

  • Hospitalisation en unité de soins intensifs
  • Prise en charge médicale :
    • Insuline
    • Oxygène médical voir intubation trachéale associée à une ventilation mécanique
    • Sérum salé : réhydratation
    • Equilibre électrolytique
    • Antiémétique
    • Antalgique
Mise à jour le 26/11/2016
Morgan PITTE
Infirmier Cadre de santé
Rédaction EspaceSoignant.com
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