Physiologie de l'hémostase

1. Définition

• L'hémostase est l'ensemble des mécanismes qui assurent le maintien du sang à l'état fluide dans les vaisseaux et l'arrêt des saignements
• L'hémostase comprend 3 temps :
  • Hémostase primaire
  • Coagulation
  • Fibrinolyse

2. Hémostase primaire

• L'hémostase primaire consiste à stopper le saignement d'une brèche vasculaire
• L'hémostase primaire comprend 2 temps :
  • Temps vasculaire
  • Temps plaquettaire

2.1 Temps vasculaire

• Le temps vasculaire consiste à un spasme vasculaire qui est une réaction physiologique de vasoconstriction lors de la lésion d'un vaisseau sanguin
• La vasoconstriction du vaisseau lésé permet de diminuer le flux sanguin au niveau de la lésion

2.2 Temps plaquettaire

• Le temps plaquettaire consiste à obturer la brèche vasculaire par un amas de plaquettes appelé clou plaquettaire
  • Adhésion plaquettaire : les plaquettes adhèrent aux fibres de collagènes du tissu conjonctif afin d'obstruer la brèche
  • Agrégation plaquettaire : formation d'un caillot formé essentiellement de plaquettes qui obstrue la brèche du vaisseau et arrête le saignement, c'est le clou plaquettaire

3. Coagulation

• La coagulation consiste à former un thrombus (caillot de fibrines) afin de bloquer le sang
• La fibrine résulte de la transformation du fibrinogène sous l'action de la thrombine
• La formation de la fibrine est un long processus de réactions enzymatiques impliquant les facteurs de la coagulation, appelé cascade de coagulation
• La coagulation comprend 3 temps :
  • Activation de la coagulation : aboutit à la formation un activateur de la prothrombine
  • Thrombinoformation : aboutit à la formation de la thrombine
  • Fibrinoformation : aboutit à la formation de la fibrine

3.1 Activation de la coagulation

• La coagulation peut aboutir par deux voies différentes :
  • Voie intrinsèque : s'active par la mobilisation des facteurs à la surface des plaquettes lors de leur aggrégation (la surface des plaquettes agrégées est liée à un phospholipide appelé facteur plaquettaire 3 (PF₃))
  • Voie extrinsèque : s'active par libération de la thromboplastine tissulaire (Facteur III) (facteur tissulaire (FT)) depuis les cellules lésées

3.1.1 Voie intrinsèque

• La mobilisation des facteurs à la surface des plaquettes lors de leur aggrégation active le facteur XII (Facteur Hageman)
• Le facteur XII activé (XII_a) active le facteur XI (Facteur Rosenthal)
• Le facteur XI activé (XI_a) active le facteur IX (Facteur antihémophilique B ou Facteur Christmas)
• Le facteur IX activé (IX_a) active le facteur X (Facteur Stuart)
• L'activation du facteur X par le facteur IX activé est acceléré par le co-facteur VIII activé (VIII_a: Facteur antihémophilique A activé)
  • Le facteur VIII (Facteur antihémophilique A ou thromboplastinogène) est activé par la thrombine
• Le facteur X activé (X_a) se lie au co-facteur V activé (V_a) au facteur plaquettaire 3 (PF₃) et au calcium pour former le complexe enymatique prothrombinase

3.1.2 Voie extrinsèque

• La lésion des cellules entraîne la libération de la thromboplastine tissulaire (Facteur III) (facteur tissulaire (FT))
• Le facteur III (thromboplastine tissulaire) active le facteur VII (Proconvertine) en association avec du calcium
• Le facteur VII activé (VII_a) active le facteur IX (Facteur antihémophilique B ou Facteur Christmas)
• Le facteur X (Facteur Stuart) est activé indirectement par le facteur IX activé, et directement par le complexe formé du facteur III et du facteur VII activé (VII_a)
• Le facteur X activé (X_a) se lie au co-facteur V activé (V_a) au facteur III (thromboplastine tissulaire) et au calcium pour former le complexe enymatique prothrombinase
  • Le co-facteur V (Proaccélérine) est activé par la thrombine

3.2 Thrombinoformation

• La prothrombinase catalyse la transformation de prothrombine (Facteur II) en thrombine

3.3 Fibrinoformation

• La thrombine hydrolyse partiellement le fibrinogène (Facteur I) pour le transformer en filaments de fibrine
• Les filaments de fibrine s'associent aux plaquettes pour former un thrombus (caillot de fibrines)
• La thrombine active le facteur XIII (Facteur stabilisant de la fibrine) en facteur XIII activé (XIII_a) qui solidifie le caillot

3.4 Rétraction du cailot de fibrines

• Les plaquettes se contractent et laisse exsuder du sérum : le caillot se rétracte

4. Fibrinolyse

• La présence du caillot entraîne la sécrétion de l'activateur tissulaire du plasminogène (t-PA)
• L'activation du plasminogène produit une enzyme protéolytique appelée plasmine
• La plasmine détruit la fibrine par lyse